Facultad de Humanidades, Ciencias Sociales y Cultura Guaraní
UNIHumanitas – Académica y de Investigación Año 10 N.º 1 (2022) ISSN:2409-9473
ISSN:2409-9473 43
Aracely Leticia Páez Díaz
1
, aracelypaez89@gmail.com, https://orcid.org/0009-0007-4913-9934
María Paz Bogado Granada
2
, mariapazbg2000@gmail.com
Área del conocimiento: Ciencias Sociales.
Correo de Correspondencia: mariapazbg2000@gmail.com
Conflictos de Interés: Los autores declaran no tener conflictos de intereses
Este es un artículo publicado en acceso abierto bajo una licencia Creative Commons CC-BY
Fecha de recepción: 18/12/2021 Fecha de Aprobación: 25/02/2022
Resumen: El estrés es la respuesta a la exposición del organismo a un daño o una amenaza que produce una serie de
cambios fisiológicos y facilita el afrontamiento de la situación o al menos la adaptación a ella. Esta revisión
sistemática tiene por objetivo identificar las diferencias psicofisiológicas endócrinas e inmunológicas entre el
trastorno de estrés postraumático y el trastorno de estrés agudo. Para ello, se realizó una búsqueda de artículos
empíricos en la base de datos SCOPUS. Fueron analizados 1000 resúmenes en la primera fase de revisión,
seleccionando y categorizando finalmente 13 artículos empíricos en la segunda fase. Los resultados demostraron que
el eje Hipotálamo-Pituitario-Adrenal es el responsable de generar la cascada de reacciones estresantes y tiene un
efecto inhibidor del sistema inmunitario alterando la producción de anticuerpos.
Palabras clave: eje hipotálamo pituitario adrenal, sistema inmunológico, trastorno de estrés postraumático, trastorno
de estrés agudo.
Ñemombyky: Tete kane’õ ha’e pe tetepy ñemoĩ ombohováivo peteĩ ñembyai térã ñembyai marandu, ojapóva
opaichagua tekoambue tetére, nombohasýivo umi teko ñombohovái térã ichĩveháguio ojepokuaa hese. Ko jehecha jey
jehupytyrã ha’e: Toikuaa joavy angapyrete rehegua tetepyry kotypývogua ha mba’asy mombiaha, pe jejoko oikóva
tetekane’ õ rupi, upe riregua ha tetekane’õite jokoha rupi. Upevarã ojeheka haipy ojekuaaháicha rei oikova’ekue,
SCOPUS, he’ívare oñemopyendáva, ojehesa’ỹijókuri 1000 mombykykuéra tenda peteĩhápe, pejehecha jeýpe, umíva
apytágui ojeiporavóva ha oñemohenda yvatevéva ipahápe 13 jehaipyre ojeikuaareínteva pe tenda mokõihápe. Umi
techapykuéra ohechauka pe jereha Hipotálamo – Pituitario – Adrenal ha’e pe ojapóva pe tetekane’õ rekoandu syry ha
oguereko peteĩ tembiapo jokopy pe mba’asy mombiaha reko omoambuívo pe tete pytyvõhára apo.
Ñe’ ẽ ojepuruvéva: Jereha Hipótalamo – Pituitario – Adrenal, Mba’asymombíaha reko, Tekondýi riregua jejoko
tetekane’õ rupi, Tetekane’õite jejoko.
1
Licenciada en Psicología, Universidad Nacional de Itapúa, Itapúa, Paraguay
2
Licenciada en Psicología, Universidad Nacional de Itapúa, Itapúa, Paraguay
Artículo de revisión
UNIHumanitas Académica y de Investigación Año 10 N. º 1 – 2022
DIFERENCIAS PSICOFISIOLÓGICAS ENDOCRINAS E INMUNOLÓGICAS
ENTRE EL TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO Y EL TRASTORNO
DE ESTRÉS AGUDO
ENDOCRINE AND IMMUNOLOGICAL PSYCHOPHYSIOLOGICAL DIFFERENCES BETWEEN
POST-TRAUMATIC STRESS DISORDER AND ACUTE STRESS DISORDER
Facultad de Humanidades, Ciencias Sociales y Cultura Guaraní
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ISSN:2409-9473 44
Abstract: Stress is the response to exposure of the organism to harm or threat that produces a series of physiological
changes and facilitates copying or at least adaptation to the situation. This systematic review aims to identify the
endocrine and immunological psychophysiological differences between posttraumatic stress disorder and acute stress
disorder. For this purpose, a search for empirical articles was conducted in the SCOPUS database. 1000 abstracts were
analyzed in the first phase of review, finally selecting and categorizing 13 empirical articles in the second phase. The
results showed that the hypothalamic-pituitary-adrenal axis is responsible for generating the cascade of stressful
reactions and has an inhibitory effect on the immune system by altering the production of antibodies.
Keywords: hypothalamic pituitary adrenal axis, immune system, post-traumatic stress disorder, acute stress disorder.
Introducción
Se puede definir al estrés como la percepción de
una dificultad o incapacidad para dominar ciertas
demandas que conlleva una activación fisiológica
y conductual, equiparando a cualquier situación
que desborde los recursos de un individuo, como
ocurre con la ansiedad, las preocupaciones, la
irritabilidad, etc. (Cordero, y otros, 2014).
Clásicamente el estrés se define como una
amenaza a la homeostasis, frente a la cual el
organismo, para sobrevivir, reacciona con un gran
número de respuestas adaptativas que implican la
activación del sistema nervioso simpático y el eje
Hipotalámico-Pituitario-Adrenal (Duval,
González, & Rabia, 2010). Selye (1955) habla de
reacción de alarma, el estrés activa un conjunto de
reacciones que implican respuestas conductuales y
fisiológicas (neuronales, metabólicas y
neuroendocrinas) que permiten al organismo
responder al estresor de la manera más adaptada
posible.
La vivencia de un acontecimiento traumático es
una forma de estrés de elevada intensidad, se hace
crónica y la propia respuesta biológica acaba
siendo perjudicial para el organismo. El Trastorno
por Estrés Postraumático (TEPT en adelante) es
una condición que afecta a un subgrupo de
individuos que han sufrido un evento traumático
con la capacidad de generar cambios psicológicos
y conductuales (Guillén Burgos & Gutiérrez Ruiz,
2018). El trastorno por estrés agudo es un período
breve de recuerdos molestos que se produce muy
poco después de haber sido testigo o de haber
experimentado un episodio traumático (Greist &
MD, 2014).
Feijó de Mello, Carpenter, & Lawrence (2003),
afirman que el mecanismo biológico principal en
la respuesta de estrés es el eje Hipotálamo –
Pituitario – Adrenal (HPA en adelante), que está
integrado esencialmente por (1) Tres estructuras: el
hipotálamo, la hipófisis y la corteza de las
glándulas suprarrenales y (2) un mecanismo
hormonal que activa la función de estas estructuras
y que se autorregula a sí mismo mediante un
mecanismo de retroalimentación (feed-back)
negativo. El eje se ve influido por factores como el
estrés, y regula muchas funciones del cuerpo como
por ejemplo la digestión y la inmunidad
(Fernández, 2014).
El eje HPA es el responsable de generar la
cascada de reacciones propias de la situación
estresante, proceso que se realiza de la siguiente
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forma: el hipotálamo segrega el péptido factor
liberador de corticotropina (CRH en adelante) y la
vasopresina, los cuales llegan hasta la hipófisis
que, a su vez, libera la hormona corticotropina
(ACTH en adelante), que arriba a las glándulas
suprarrenales a través del flujo sanguíneo, las
cuales secretan hormonas corticoides (cortisol o la
aldosterona) que contribuyen a generar los
cambios fisiológicos asociados al estrés e influyen
sobre el sistema inmunológico, alterando
principalmente la producción de anticuerpos
(Bohórquez Borda, Riveros Munévar, Londoño, &
Vinaccia, 2016).
Es importante indicar que dicha respuesta está
encaminada a responder eficazmente al estresor y
regresar a la homeostasis en el menor tiempo
posible; por lo tanto, la respuesta al estrés está
destinada a ser aguda o al menos limitada, lo que
resulta ser adaptativo puesto que favorece la
supervivencia del individuo en el contexto (Duval,
González, & Rabia, 2010). Sin embargo, dicha
respuesta de activación neurobioquímica puede
permanecer activada de forma crónica, lo que
ocurre por ejemplo en el TEPT que es perjudicial
para la salud (Bohórquez Borda, Riveros Munévar,
Londoño, & Vinaccia, 2016).
El eje HPA y el sistema nervioso autónomo
proporcionan una ruta clave para la regulación del
sistema inmune: los estresores pueden activar el
eje HPA y provocar la liberación de hormonas
pituitarias y adrenales. De esta forma las hormonas
inducidas por emociones negativas, catecolaminas
(adrenalina y noradrenalina), la ACTH, el cortisol,
la hormona del crecimiento y la prolactina,
inducen cambios cualitativos y cuantitativos en el
sistema inmunológico. Estas hormonas pueden
ejercer su efecto sobre el sistema inmunitario
porque casi todas las células del mismo tienen
receptores específicos para las hormonas del eje
HPA (Sirera Pérez, Sánchez Hernández & Camps
Herrero, 2013).
El sistema inmunológico se compone de una red
de células, tejidos y órganos que trabajan en
conjunto para proteger al cuerpo. Las células
mencionadas son glóbulos blancos (leucocitos) de
dos tipos básicos, que se combinan para encontrar
y destruir las sustancias u organismos que causan
las enfermedades (Dowshen & Gavin, 2009).
Varios de los estudios han demostrado aumento
de la inmunidad celular y aumento de las
interleucinas séricas. Las citocinas son moléculas
de comunicación intercelular producidas por una
gran variedad de tipos celulares. Sus acciones
pueden ser autocrinas, paracrinas y endocrinas. Su
misión es mediar muchas de las funciones de las
células encargadas de la inmunidad innata y
adquirida. Están involucradas en el desarrollo,
crecimiento y activación de las células del sistema
inmunológico y en la ejecución de la respuesta
inflamatoria (Saavedra Ramírez, Vásquez Duque
&González Naranjo, 2011).
Se ha afirmado que en el sistema nervioso, la
Interleucina 6 (IL-6 en adelante) es importante en
la fisiología de la nocicepción y en la
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fisiopatología del dolor porque parece ser uno de
los estimulantes más poderosos del eje HPA de los
seres humanos. El exceso de IL - 6 lleva a una
hipertrofia de las glándulas suprarrenales mediada
por el aumento en la producción de ACTH lo cual
resulta en un incremento del nivel plasmático de
cortisol y, a su vez, el cortisol ejerce un control
negativo sobre la secreción de IL-6. Asimismo, se
ha afirmado que la administración de
hidrocortisona y dexametasona atenúa la elevación
de los niveles plasmáticos de IL-6. En el sistema
inmune, la IL - 6 promueve la diferenciación y
maduración de los linfocitos T y B, estimula la
producción de inmunoglobulinas por parte de las
células B, inhibe la secreción de citocinas
proinflamatorias como el factor de necrosis
tumoral α (TNF-α en adelante) y la Interleucina 1
(IL-1 en adelante).
En este sentido, la IL-6 tiene acciones
antiinflamatorias y, junto con el aumento en la
producción del cortisol, ayuda a controlar la
respuesta inflamatoria. También induce la
liberación del antagonista del receptor de la IL-1 y
del receptor soluble del TNF-α. Otro grupo celular
involucrado en el sistema inmunológico son las
células Natural Killer (NKC), también llamadas
asesinas naturales. Son linfocitos que eliminan de
forma espontánea células tumorales y células
infectadas por diferentes patógenos. Desarrollan la
capacidad de matar células diana de forma natural
y dependiente de anticuerpos. Además, secretan
factores solubles que regulan las funciones de otras
células del sistema inmune. Por tanto, son células
efectoras de la inmunidad natural y adquirida
(Navarro & Ruíz, 2005).
Si bien existe una gran cantidad de estudios
sobre la sintomatología, los signos
comportamentales, la etiología, los procesos de
intervención y los efectos negativos en la calidad
de vida de quienes sufren el TEPT y el trastorno de
estrés agudo, muchos estudios suelen dejar de lado
e incluso ignorar los cambios que ocurren en el
nivel inmunológico y endocrino (Bohórquez
Borda, Riveros Munévar, Londoño, & Vinaccia,
2016). Por lo expuesto anteriormente, la presente
revisión tiene por objetivo identificar las
diferencias psicofisiológicas endocrinas e
inmunológicas entre el trastorno de estrés
postraumático y el trastorno de estrés agudo.
Materiales y Métodos
La primera fase de la revisión se llevó a cabo
sobre 1000 resúmenes de artículos empíricos
precedentes de la base de datos SCOPUS. La
muestra de la segunda fase consta de 13 artículos
seleccionados.
La búsqueda inicial de artículos se efectuó en la
base de datos SCOPUS, sin incluir límite temporal.
En esta primera fase se trabajó deductivamente,
utilizando las palabras clave “Eje Hipotálamo
Pituitario Adrenal, Sistema Inmunológico,
Trastorno de Estrés Postraumático, Trastorno de
Estrés Agudo, Sistema Endócrino” solicitando que
la combinación de la búsqueda estuviera presente
en el título del artículo, el resumen o las palabras
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clave del artículo, en todas las subáreas.
Inicialmente se obtuvieron 1000 artículos
publicados entre los años 1997 y 2019.
Para determinar los estudios relevantes para
esta revisión, se utilizaron los siguientes criterios
de inclusión: (1) el estudio incluía adultos de
ambos sexos con promedio de edad de entre 18 y
60 años; (2) las muestras contaban con grupo
experimental y grupo control (3) los artículos estén
relacionados a las subáreas de Psicología y
Neurociencia; (4) el texto completo del artículo de
investigación debía estar disponible en español o
inglés.
En base a los criterios de inclusión, se
seleccionaron 313 artículos para su análisis de
texto completo. Teniendo en cuenta los criterios de
inclusión mencionados, fueron excluidos 227
artículos centrados en muestras clínicas, animales
y mujeres con condiciones de salud específica (p.
ej.; víctimas de abuso, embarazadas, lactancia
materna y las que utilizan anticonceptivos orales).
Al igual que las personas con exposición
específica a eventos traumáticos (p. ej.; veteranos
de guerras y militares) y estudios que involucran
específicamente a adolescentes y estudiantes de
secundaria, ya que el TEPT y el trastorno por
estrés agudo en la adolescencia estaban más allá
del alcance de esta revisión. En la figura 1 se
expone el proceso de toma de decisiones.
Figura 1
Proceso de selección de artículos.
Resultados y Discusión
En la Tabla 1 se muestran las conclusiones de
cuatro artículos en la fase final de la revisión de la
función del eje HPA en el Trastorno de Estrés
Postraumático. En dos de los estudios se menciona
un aumento de los niveles de cortisol como
consecuencia de la activación del eje; en uno, la
reducción de los niveles de la hormona y en otro,
los niveles de cortisol no presentan diferencias
significativas. Las bajas concentraciones de
glucocorticoides se han asociado a riesgo de
TEPT.
La ACTH tiene como función principal regular
la producción de glucocorticoides de la corteza
suprarrenal, se halla bajo el control ejercido
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conjuntamente por el hipotálamo a través de la
liberación del CRH y por el efecto regulador de los
glucocorticoides circulantes. Existe una
heterogeneidad en la conclusión de los estudios
analizados, debido a que en uno se menciona el
aumento de ACTH y 11 - desoxicortisol y en otro
no existen diferencias significativas en los niveles
de la hormona.
En uno de los estudios se menciona un aumento
de la hormona CRH que controla la reacción del
estrés en sus componentes conductuales,
emocionales y fisiológicos en el líquido
cefalorraquídeo. En uno de los cuatro estudios
analizados se menciona una retroalimentación
negativa al cortisol que suprime la formación de la
ACTH.
Tabla 1- Eje HPA en el Trastorno de Estrés
Postraumático
Autor y Año
Conclusión
(Kellner,
Yassouridisb,
Hübnera,
Baker, &
Wiedemann,
2003)
Aumento de CRH, del líquido
cefalorraquídeo.
Y bajos niveles de cortisol.
(Muhtz,
Wester,
Yassouridis,
Wiedemann,
& Kellner,
2008)
Niveles de ACTH y cortisol, sin
diferencia significativa.
(Otte, y
otros, 2006)
Aumento de ACTH, cortisol y 11-
desoxicortisol.
(Young &
Breslau,
2004)
Aumento de cortisol y
retroalimentación negativa al
cortisol.
Fuente: Elaboración propia de las
investigadoras.
En la Tabla 2 se puede apreciar que ambos
estudios coinciden en que la activación del eje
HPA en el Trastorno de Estrés Agudo produce un
aumento en los niveles de cortisol. Uno de los
estudios menciona que se produce la liberación de
Dopamina en el núcleo Estriado Ventral y
alteración de las vías serotoninérgicas y el
hipocampo. El otro estudio menciona que existe un
aumento en los niveles de ACTH y en la presión
arterial diastólica.
Tabla 2- Eje HPA en el Trastorno de Estrés
Agudo
Autor y Año
Conclusión
(Kimura, y
otros, 2013)
Aumento de cortisol y liberación
de dopamina en el estriado
ventral, alteración de las vías
serotoninérgicas e hipocampo.
(Lennartsso
n &
Jonsdottir,
2011)
Aumento de los niveles de
ACTH y PAD.
Fuente: Elaboración propia de las
investigadoras.
Con respecto al Sistema Inmunológico en el
TEPT, en la tabla 3 se muestra que en ambos
estudios analizados, el GC actúa en la inmunidad
mediada por células. Uno de ellos menciona que el
GC además produce una reducción en los niveles
de Neopterina, que es un rasgo marcador de TEPT.
El otro estudio menciona que existe un aumento en
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las citoquinas proinflamatorias, especialmente de
la IL – 6, por lo que se le considera como un
biomarcador potencialmente predictor del TEPT.
Por el contrario muestra una disminución de NKC.
Tabla 3 - Sistema Inmunológico en el Trastorno
de Estrés Postraumático
Resultado
GC, causa supresión de
inmunidad y produce reducción
de Neopterina.
Aumento de citoquinas
proinflamatorias, especialmente
IL – 6.
Reducción de GC Y NKC.
Fuente: Elaboración propia de las investigadoras.
Si bien, como se muestra en la tabla 4, los cinco
estudios analizados se asocian al papel de la
inmunidad mediada por células, sin embargo, uno
de ellos menciona la reducción de superóxido de
neutrófilos que desempeñan el papel de células
presentadoras de antígeno en inmunidad adquirida,
dos de los estudios mencionan un aumento en el
número de leucocitos en los sitios de inflamación,
uno de los cinco estudios menciona un aumento en
los niveles de IL – 6 y de Integrina β2 en
Monocitos lo cual puede contribuir al riesgo de
inflamación. Uno de los estudios menciona un
aumento en el FOMIN, lo cual hace que los
leucocitos sean insensibles a los efectos
antiinflamatorios de los glucocorticoides. Uno de
los estudios analizados afirma que se producen
cambios en una serie de parámetros fisiológicos,
incluido aumentos significativos en NKC.
Tabla 4 - Sistema Inmunológico en el Trastorno
de Estrés Agudo
Autor y Año
Resultado
(Carroll, y
otros, 2011)
Aumento en la IL – 6 e
Integrina β2, en Monocitos; lo
cual puede contribuir al riesgo
de inflamación.
(Edwards,
Bosch,
Engeland,
Cacioppo, &
Marucha,
2010)
Aumento de FOMIN, asociado
a una menor respuesta de
cortisol al estrés agudo.
(Khanfer,
Carroll,
Lord, &
Phillips,
2012)
Aumento de leucocitos.
Reducción de superóxido de
neutrófilos, que desempeñan el
papel de células presentadoras
de antígeno en inmunidad
adquirida.
(Larson,
Ader, &
Moynihan,
2001)
Aumento de IFN en respuesta
al estrés agudo.
Y aumento NKC.
(Redwine, y
otros, 2003)
Aumento significativo en el
número de leucocitos en los
sitios de inflamación.
Fuente: Elaboración propia de las investigadoras.
Conclusión
El objetivo principal de esta revisión
sistemática fue identificar las diferencias
psicofisiológicas endocrinas e inmunológicas entre
el trastorno de estrés postraumático y el trastorno
de estrés agudo.
La mayoría de los estudios analizados ponen en
relieve que una de las características más
importantes que diferencia a la función del eje
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HPA en el TEPT y en el trastorno por estrés agudo
es el aumento de los niveles de cortisol en este
último.
Sin embargo, los resultados de la presente
investigación sugieren que bajo condiciones de
TEPT, habría una activación exagerada del eje
HPA con un hipersecreción de cortisol
(hipercortisolismo), mientras que algunos otros
encuentran una reducción en la actividad
adrenocortical (hipocortisolismo) (Heinrichs,
Gaab, & Ehlert, 2001)
En consideración a los resultados encontrados
se puede afirmar que en el TEPT se ha observado
una hipersecreción de CRH similar a la encontrada
en otro tipo de situación estresante tanto de curso
agudo o crónico, pero paradójicamente los niveles
de cortisol basal se han encontrado disminuidos
junto con la inhibición del feed back negativo
sobre el eje HPA. Por tanto, el cortisol no aumenta
de modo paralelo al aumento del CRH observado y
de esa forma la disminución de los niveles de
cortisol pudiera constituir, según los estudios, una
alteración específica del TEPT.
En el TEPT el cortisol está disminuido a
diferencia de individuos que sufren de estrés agudo
en donde los niveles de cortisol son elevados.
Además se ha observado una hipersupresión de la
respuesta del cortisol tras la administración de
dexametasona en pacientes con TEPT. La
hipersupresión del cortisol podría explicarse por la
existencia de una hipersensibilidad de los
receptores glucocorticoides, así como por el
aumento del número de estos receptores en el
hipocampo; este aumento podría ser secundario a
la disminución de los niveles de cortisol, aunque
también podría estar en relación con el elevado
feed back negativo observado en este trastorno. Si
esto último fuera cierto, la hipersensibilidad de los
receptores de glucocorticoides podría ser una
alteración primaria en el TEPT. La elevación del
feedback negativo del eje HPA y las exageradas
respuestas del cortisol a la administración de
dexametasona han sido enfatizadas en varios
estudios y para algunos autores traduciría la
intolerancia al estrés observado en los pacientes
con TEPT.
Concentraciones elevadas de esteroides
suprarrenales tienen un efecto supresor sobre el
sistema inmunitario y aquellos estresores que
activan el sistema HPA pueden, potencialmente,
suprimir ciertas ventajas inmunitarias. Como el
cortisol antagoniza un amplio espectro de
actividades inmunitarias, cabría esperar un
incremento en la actividad inmunitaria ya que
estos pacientes tienen descendidos los valores de
cortisol. Varios estudios han demostrado aumento
de la inmunidad celular y aumento de la
Interleucinas séricas. La IL-6 interviene regulando
la respuesta inmunológica, en la hematopoyesis y
en las reacciones de fase aguda. Tiene, a la vez,
efectos proinflamatorios y antiinflamatorios. El
TEPT sin embargo tiene como consecuencia la
activación crónica del eje HPA. Como resultado,
los pequeños factores estresantes físicos o
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psicológicos pueden traducirse en una respuesta
inflamatoria mediante la liberación de citoquinas
proinflamatorias. El trastorno de estrés agudo
puede afectar a una variedad de funciones
inmunes, a través de procesos neuroendocrinos,
tales como la activación del eje HPA o el sistema
adrenérgico. El estrés agudo mejora la función
inmune mientras que el estrés crónico lo suprime..
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